Morphologische Aspekte der Angiogenese bei der Entstehung einer Pseudarthrose

In der vorliegenden Arbeit wurde die Entstehung der Pseudarthrose mit einem etablierten Modell hervorgerufen und die Angiogenese beobachtet. Bei 18 männlichen Ratten erfolgte an der rechten Tibia eine Osteotomie und intramedulläre Stabilisierung. Ein Tier verstarb während der Narkose und ein Tier entwickelte eine Knocheninfektion, so dass dieses Tier in die Auswertung nicht einbezogen wurde. Zu definierten Zeitpunkten (3, 14 und 42 Tagen) wurde die Frakturheilung und Vaskularisation mit dem Volumen-Computergramm sowie histologisch und immunhistologisch (eNOS, PECAM und VEGF-R2-Antikörper) untersucht. In der V-CT konnte eine fehlende Frakturkonsolidierung bei allen 16 ausgewerteten Tieren nachgewiesen werden. Die Gefäßdarstellung und ihre Verläufe waren detailgetreu. Veränderungen der Hämodynamik waren in der Ortsauflösung nicht aussagekräftig. Nach Euthanasie der Tiere wurden aus den Tibiae die histologischen Präparate erstellt und die Heilungsverläufe mikroskopisch beurteilt. Nach 14 Tagen zeigte die eine Hälfte der Tiere eine beginnende Frakturkonsolidierung. Die Gefäßzahlen lagen deutlich unter der physiologischen Gruppe. Auch nach 42 Tagen war eine knöcherne Frakturkonsolidierung nicht erreicht. Die Gefäßzahlen waren leicht erhöht gegenüber den 14-Tages-Tieren. Statistisch höchst signifikant war die verminderte Anzahl der Gefäße im Periost im Vergleich zur physiologischen Frakturheilung Die histomorphometrische Analyse zeigte, dass ein Großteil der Fraktur aus altem Knochengewebe bestand. Neuer Knochen konnte kaum nachgewiesen werden. Eine Pseudarthrose wird durch die Zerstörung des Periost und der daraus resultierenden gestörter Angiogenese hervorgerufen.